เทคโนโลยีต่างๆ ก้าวรุดหน้าไปอย่างไม่หยุดยั้งตามการขยายตัวทางเศรษกิจ ทำให้ทุกคนต้องทำงาน แข่งกับเวลาโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนที่อาศัยอยู่ในเมืองหลวง หรือ เมืองใหญ่ๆ เช่น ในกรุงเทพฯของเรา สิ่งอำนวยความสะดวกต่างๆ เริ่มเข้ามามีบทบาทในชีวิตประจำวัน นอกจากปัจจัย 4 ซึ่งเป็นปัจจัยพื้นฐาน ปัจจุบันรถยนต์ถือว่าเป็นสิ่งจำเป็นจนสามารถนับเป็นปัจจัยที่ 5 ก็ว่าได้ เมื่อมีจำนวนรถยนต์เพิ่มมากขึ้น ปัญหารถติดจึงตามมาควบคู่กับภัยมืดจากก๊าซพิษโดยเฉพาะ อย่างยิ่ง carbon monoxide ภัยมืดดังกล่าวนี้ อาจเกิดขึ้นโดยผู้ที่ได้รับพิษเองก็ยังไม่ทราบ หรือแม้แต่แพทย์เองก็อาจจะไม่นึกถึง
carbon monoxide เป็นก๊าซที่เกิดจากการเผาไหม้สันดาปที่ไม่สมบูรณ์ เช่นใน บริเวณที่กำลังเกิด อัคคีภัยอยู่หรือบริเวณที่มีการทำงานของเครื่องยนต์และมีการถ่ายเทอากาศไม่เพียงพอ ดังในกรณีรถติดนานๆ เปิดแอร์ ปิดกระจก หากมีการรั่วของไอเสียเข้าสู่ห้องโดยสาร โดยเฉพาะ เครื่องยนต์ก๊าซโซลีนที่มีอายุ การใช้งานมานานนื่องจาก carbon monoxide เป็นก๊าซที่ไม่มีสี ไม่มีกลิ่น และไม่ระคายเคืองต่อเยื่อบุต่างๆ ของร่างกาย ผู้ที่สูดดมก๊าซนี้เข้าไปจึงไม่มีอาการเตือนแต่เนิ่นๆ อาการทางคลินิกของพิษจาก carbon monoxide เป็นแบบร่างกายขาด oxygen หรือคล้ายอาการขาดเลือด (anoxia) ซึ่งอาการเป็นแบบ nonspecific ในรายที่ไม่รุนแรง จะมีอาการปวดศีรษะ วิงเวียน มึนงง คลื่นไส้ อาเจียน สับสน การตัดสินใจผิดพลาด อาการเหล่านี้จะหายได้เองเมื่อออกจากบริเวณที่มีระดับ carbon monoxide สูง ในรายที่รุนแรงผู้ป่วยจะมี ปัญหาของระบบประสาทและหัวใจ เกิดมีสมองบวม หัวใจเต้นผิดปกติ (arrhythmias ) และ กล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infarction) ผู้ป่วยส่วนหนึ่งจะเสียชีวิต ส่วนผู้ป่วยที่รอดชีวิตก็อาจจะมี ความผิดปกติทางสมองหลงเหลืออยู่ เช่น เป็นแบบ neuropsychiatric disorder: dementia, psychosis หรือ parkinson-like syndrome ผู้ป่วยที่เป็นโรค กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด จะไวต่อการเกิดอันตรายจาก carbon monoxide ได้ง่ายกว่าคนธรรมดา คือมีอาการของโรคหัวใจเกิดขึ้นแม้ในระดับของ carbon monoxide ที่ต่ำกว่า
ภาวะเป็นพิษจาก carbon monoxide ไม่มีการตรวจร่างกายที่จำเพาะในการช่วยวินิจฉัย การวัดหาระดับ carboxyhemoglobin (HbCO) เป็น test ที่สำคัญในการวินิจฉัย อย่างไรก็ตามระดับ ของ HbCO ไม่สามารถ เป็นตัวบ่งชี้ถึงความรุนแรงของโรคได้ดี โดยทั่วไปถ้าระดับ HbCO ในเลือด <20% จะมีอาการไม่รุนแรง 20-30% อาการปรากฏเด่นชัดขึ้นแต่ไม่รุนแรง 50-60% จะมีอาการรุนแรง ถ้า >60% อาจจะเสียชีวิตได้
กลไกการเกิดพิษ เกิดเมื่อได้รับ carbon monoxide เข้าไป ก๊าซชนิดนี้มีความสามารถแย่ง oxygen จับกับ hemoglobin ได้ดีกว่า oxygen ประมาณ 245 เท่า ทำให้มีปริมาณ oxygen ในโมเลกุลของ hemoglobin ลดลงเกิดเป็น HbCO ทำให้ oxygen dissociation curve เลื่อนไปทางซ้าย การปลดปล่อย oxygen ให้กับเนื้อเยื่อจึงลดลง เกิด lactic acidosis จาก anaerobic metabolism นอกจากนั้น carbon monoxide ยังมีผลยับยั้ง cytochrome oxidase ทำให้ขบวนการถ่ายทอดอิเลคตรอน ในวงจรการหายใจระดับเซลล์ ไม่ทำงานแต่ฤทธิ์ไม่รุนแรงเท่า cyanide
การรักษา อันดับแรกให้นำผู้ป่วยออกจากบริเวณที่มี carbon monoxide นั้นโดยเร็ว ให้ 100% oxygen mask with reservoir bag จนระดับ HbCO ในเลือดน้อยกว่า 10%และอาการผิดปกติต่างๆ หายไป เหตุผลในการให้ 100% oxygen เพื่อเร่งการขจัด carbon monoxide ออกจากร่างกาย โดยลดค่า half-life จาก 6 ชั่วโมงเหลือเพียง 40-80 นาที สำหรับการให้ hyperbaric oxygen therapy นั้นจะทำให้ค่า half-life ของ carbon monoxide เหลือเพียง 15-30 นาที วิธีนี้มีความยุ่งยากมากกว่า แต่ก็มีประโยชน์มากในการทำให้ ช่วงเวลาหมดสติสั้นลง และป้องกันความผิดปกติที่ตามมาจากการหมดสตินานๆ อย่างไรก็ตาม ผลการรักษาขึ้นกับระยะเวลา และอาการก่อนให้การรักษามากกว่าระดับ HbCO
ภาวะเป็นพิษจาก carbon monoxide มีรายงานการเกิดมากในต่างประเทศโดยเฉพาะในสหรัฐอเมริกา ซึ่งมีจำนวนผู้ป่วยมากถึงกว่า 10,000 รายต่อปี ในจำนวนนี้มีรายงานการเสียชีวิตจำนวนไม่น้อย สำหรับในประเทศไทยแม้ว่ายังไม่มีการรวบรวมสถิติผู้ป่วยดังกล่าว และดูเสมือนว่าจะเป็นปัญหาที่เกิดขึ้น เป็นครั้งคราวไม่รุนแรงอย่างในประเทศแถบตะวันตก ซึ่งอาคารบ้านเรือน จะมีการถ่ายเทอากาศได้น้อย แนวโน้มต่อไปปัญหานี้จะพบได้มากขึ้นในเมืองใหญ่ๆ ที่มีรถติดมากๆ ในอาคารที่ก่อสร้างเป็นลักษณะปิด มีการระบายอากาศน้อย หรือจากการเกิดอัคคีภัย ดังนั้นทาง เวชปฏิบัติในผู้ป่วยที่มีอาการสับสนและหมดสติ แพทย์ควรจะต้องคำนึงถึงภาวะเป็นพิษจาก carbon monoxide ด้วยนอกจากสาเหตุอื่น โดยจะต้องพยายาม ซักประวัติโดยเฉพาะในแง่ของสถานที่และสิ่งแวดล้อมของผู้ป่วยเป็นหลัก อาจจะทำให้สามารถ วินิจฉัยผู้ป่วยเหล่านี้ได้มากขึ้นกว่าที่เป็นอยู่
เอกสารอ้างอิง Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. Clin Toxicol 1994; 32 : 613-29.