พิษจากสารตัวทำละลาย

 
พิษจากสารตัวทำละลาย
 

ตัวทำละลาย มีหลายชนิด มักจะเป็นสารพวก hydrocarbon ซึ่งส่วนใหญ่ได้จากการกลั่นน้ำมัน petroleum หรือจากธรรมชาติ เช่น น้ำมันสน สารพวกนี้มีทั้งพวกที่เป็น aromatic hydrocarbon เช่น benzene, toluene และ xylene พวก aliphatic hydrocarbon เช่น hexane และ chlorinated hydrocarbon เช่น carbon tetrachloride
ตัวทำละลายที่จะกล่าวถึง ได้แก่ benzene, toluene, xylene, hydrocarbon, hexane, carbon tetrachloride, trichloroethane และ trichloroethylene ซึ่งมักจะมีอาการทางคลินิกคล้ายคลึงกัน
 

เภสัชจลนศาสตร์และฤทธิวิทยา สารในกลุ่มนี้มีกลไกการเป็นพิษ ดังนี้

1. ผลเฉพาะที่ ทำให้มีการระคายเคืองต่อเยื่อบุ และผิวหนัง ซึ่งสารแต่ละชนิดจะมีฤทธิ์ไม่เท่ากันขึ้นกับคุณสมบัติเฉพาะตัว (ตารางที่ 1)
2. ผลที่เกิดทั่วร่างกาย  กลไกการเกิดเป็นพิษของสารเหล่านี้ไม่ชัดเจน แต่ในกลุ่มสารเหล่านี้มักจะมีผลต่ออวัยวะต่างๆ คล้ายกัน แต่ความรุนแรงของโรคต่ออวัยวะระบบต่างๆอาจแตกต่างกันตามที่แสดงไว้ใน ตารางที่ 1

  1. ระบบประสาทส่วนกลาง สารกลุ่มนี้มักจะทำให้เกิดการกดระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้มีอาการวิงเวียน ซึม มีความผิดปกติของ cerebellum จนถึงการกดระบบควบคุมการหายใจ ในช่วงแรกอาจจะมีฤทธิ์กระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้มี euphoria ได้ ถ้าผู้ป่วยได้รับสารกลุ่มนี้ในระยะเวลานานสามารถทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ หรือมีการทำลายของระบบประสาทส่วนกลางในส่วนใดส่วนหนึ่งโดยสมบูรณ์ได้ เช่น ataxia, memory loss
  2. ระบบประสาทส่วนปลาย พบได้มากในกรณีของกลุ่ม aliphatic hydrocarbon โดยเฉพาะ hexane พบได้ในภาวะปลายประสาทเสื่อมเรื้อรัง (sensory neuropathy) จะเริ่มนำมาก่อน หลังจากนั้นจึงมีอาการ motor neuropathy ตามมา ผลสุดท้ายมักพบอาการของ motor neuropathy มากกว่า sensory neuropathy
  3. ระบบหัวใจ สารตัวทำละลายจะกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจให้ไวต่อ catecholamine ในร่างกาย ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (arrhythmias) ได้ง่าย เป็นกลไกหนึ่งซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต
  4. ตับ carbon tetrachloride มีผลต่อตับโดยตรง โดย carbon tetrachloride ถูกทำลายให้ chloride free radicals ทำให้เกิด fatty degeneration ส่วน toluene, xylene และ hexane มีรายงายว่าทำให้เกิดความผิดปกติของเอนไซม์ตับได้
  5. ไต toluene ทำให้มีการเสื่อมของ distal tubules ของไต เกิดเป็น distal renal tubular acidosis ทำให้มีภาวะไตเสื่อมสมรรถภาพ เกิดภาวะเป็นกรดในเลือด และ potassium ในเลือดต่ำ ส่วน carbon tetrachloride และ trichloroethane ทำให้ภาวะไตวาย โดยเฉพาะกรณีของ carbon tetrachloride เป็นสาเหตุของการเสียชีวิต
  6. ไขกระดูก benzene มีฤทธิ์กดการสร้างเม็ดเลือดต่างๆ ในไขกระดูกทำให้เกิด aplastic anemia โดยในช่วงแรก ไขกระดูกจะมีการตอบสนองเพิ่มเป็น hyperplastic marrow ต่อมาจึงจะกลายเป็น hypoplastic marrow นอกจากนั้นการศึกษาในคนงานพบว่ามีโอกาสเกิดเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว (acute myelocytic and monocytic leukemia) ได้สูงกว่าคนปกติ

 

อาการทางคลินิก    ตัวทำละลายส่วนใหญ่มีคุณสมบัติเป็นแก๊สได้ง่าย และเป็นทางที่สำคัญในการเข้าสู่ร่างกายมากกว่าการรับประทานโดยตรง เพราะสามารถดูดซึมเข้าทางระบบทางเดินอาหารได้น้อย ยกเว้น carbon tetrachloride

ในระยะเฉียบพลัน ผู้ป่วยจะมีอาการทางสมองตั้งแต่วิงเวียน ซึม หมดสติ จนกระทั่งหยุดหายใจ ในกรณีที่มีฤทธิ์ระคายเคืองต่อเยื่อบุจะมีอาการไอ หายใจหอบเหนื่อย จนกระทั่งเกิดการหายใจล้มเหลวได้ ในรายที่รุนแรงจะมีอาการจากความผิดปกติของการเต้นของหัวใจร่วมด้วย carbon tetrachloride จะมีอาการของตับอับเสบและไตวายในเวลาต่อมา

กรณีเรื้อรังผู้ป่วยจะมีอาการทางสมอง เช่น สูญเสียความทรงจำ เดินเซ เสียการทรงตัว ระดับสติปัญญาลดลง หรือมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง อาจจะร่วมกับอาการอ่อนแรงและชาปลายมือปลายเท้าจากการเสื่อมของเส้นประสาทส่วนปลาย
 
การรักษา
การรักษาแบบประคับประคอง 
ระวังเรื่องระบบทางเดินหายใจ ไม่ควรทำให้อาเจียน การล้างท้องต้องพิจารณาใส่ท่อช่วยหายใจก่อน เพื่อป้องกันไม่ให้ไอแก๊สกลับไประคายต่อเยื่อบุทางเดินหายใจอีกครั้ง
การรักษาจำเพาะ 
มีเฉพาะ carbon tetrachloride ซึ่งทำให้เกิดตับอักเสบ และไตวาย อาจป้องกันได้ด้วย N-acetylcysteineในขนาดเดียวกับการรักษาภาวะเป็นพิษจาก paracetamol ซึ่งควรให้ภายใน 12 ชั่วโมงแรก หลังจากผู้ป่วยได้รับ carbon tetrachloride
เอกสารอ้างอิง
  1. Kimbrough RD, Mitchell FL, Hovic VN. Trichloroethylene : an update J Toxicol Eviron Health 1985;15:369-83.
  2. Koppel C. Carbon tetrachloride poisoning. Lancet 1985;1:1335-6.
  3. Levine B, Ferro MF, Gozo SW, et al. A tetrachloroethylene fatality. J Forensic Sci 1981;26:206-9.
  4. Truss CD, Killenberg PG. Treatment of carbon tetrachloride poisoning with hyperbaric oxygen. Gastroenterol 1982;82:767-9.